所有的细胞都需要营养，*，癌细胞对能量的需求非常大。因此，癌细胞必须改变它们的新陈代谢，以提供它们生存、生长和扩散所需的额外能量。

几十年来，科学家一直在试图利用癌细胞这种贪婪的新陈代谢，作为抗癌新疗法的靶标。zui近，研究人员发现了肾细胞癌的一个有用靶标。2016年2月1日他们发表的一项研究表明，这些癌症能够以一种方式改变代谢，这种方式使癌细胞对外界的一种营养物（称为*）成瘾。通过剥夺癌细胞的*，研究人员能够在这种疾病的小鼠模型中，触发一种形式的细胞死亡，称为细胞坏死。

研究人员们发现，使这些肿瘤如此具有侵袭性的同一机制，也使其更容易出现营养缺乏。这就像是，我们用它自己的方式击败它们。

肾细胞癌——一种形式的肾癌，历来是很难*的，这项研究指出了一种有前途的新方法。这种疾病每年夺去100000多人的生命。大约四分之三的肾细胞癌病例是由一个缺失的VHL肿瘤抑制基因所标记，这个基因可使健康的细胞发展成肿瘤。专家决定探究这个遗传变化如何可能影响癌细胞的代谢和营养需求。

专家使癌细胞经受了营养剥夺试验，一个接一个地从其生长介质中除去了15种氨基酸。大部分的时间，细胞能够相当好地经受住这些变化，减缓它们的生长，但仍然保持健康。但是研究人员发现，当*被去除之后，细胞肿胀并浮到表面，这是坏死性死亡的一个迹象。

研究人员随后进行了一系列的遗传分析，将负责这一营养成瘾的基因网络拼凑起来。通常，VHL基因可抑制另一个基因——被称为肿瘤坏死因子α（TNF-α）。当VHL缺失时，TNF-α的高水平可致使负载有危险自由基的癌症更快的生长、更具有侵袭性。

*负责维持高水平的抗氧化剂——消除氧自由基；所以，当研究人员去除了这种营养物时，癌细胞基本上死于它们自己的“自由基损伤”之手。

研究人员表明，无论在组织培养细胞还是小鼠模型中，该方法都获得了成功。研究人员将肾细胞癌肿瘤移植到小鼠中，然后用柳氮*——一种阻断*的药物，来治疗动物。他们发现，治疗可引起细胞坏死，并明显地延迟了肿瘤生长。