上海沪宇生物研究发现细胞事件在促进饱腹感的神经元中则具有不同的影响。
为了支持神经元线粒体需要有持续的动态可塑性，这是食欲及维持生命所必需的。如果刺激食欲的神经元中的这些动态事件遭到破坏，线粒体变为静态，这些神经元就会变得不太活跃，动物在接触高脂肪、高热量饮食时则不会形成肥胖。
这一研究表明，相似的分子驱动器控制了线粒体-内质网之间的相互作用以及相关的应力。如果这些线粒体的细胞事件遭到破坏，动物则会呈病态肥胖。
线粒体与许多慢性疾病，如糖尿病、癌症和神经退行性疾病的形成有关，靶向线粒体是一种新兴的治疗方法。我们的研究结果对于系统靶向任何一条特异性的线粒体机制来治疗慢性疾病这一理论提出了质疑，因为在一种细胞或组织中，它可能会导致与其他细胞或组织非常不同的、潜在的、不希望发生的后果。
线粒体是复杂生物体中生成及维持适当能量水平的重要细胞器。耶鲁大学研究小组利用动物模型，在已知与食欲调控有关的不同的脑细胞群中对线粒体进行了研究。他们发现在从禁食转换到过度摄食状态的过程中，促饥饿感的神经元中线粒体显示的动态变化与那些控制饱腹感的神经元中的线粒体的动态变化相反。
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