美国哥伦比亚大学的研究人员找到了一种利用组织工程学技术来修补受损心脏的新方法，这种技术能够帮助心脏组织进行自我修复。近日刊登在美国《国家*学报》上的这一医学突破帮助人类在对抗当今社会zui严重的健康威胁之一———心血管疾病的征途上迈出重要一步。

在哥伦比亚大学生物医学工程学教授戈尔达娜·武尼亚克-诺瓦科维奇的带领下，研究人员开发出一种治疗心肌梗塞的全新细胞疗法。他们成功将人体修复细胞的功能与全生物成分的支架结合起来使用。经过体外培养的修复细胞具有更强的血管再造能力，并且能够增加梗塞组织的血流量，而新型支架的用处就是把这些细胞输送到心脏的受损部位。通过这种技术，研究人员能够使修复细胞停留在梗塞部位（如果单纯向患处注入修复细胞，就会有大量细胞白白流失掉），同时提高梗塞部位的细胞存活能力与功能性（否则梗塞部位的细胞会因为供血不足而几乎全部死亡）。

武尼亚克-诺瓦科维奇说：“这一新技术令我们非常兴奋。这种方法具有很大的灵活性，我们认为应该可以很方便地用它来输送用于修复心肌的其他类型的人体干细胞，帮助我们研究心脏修复术的原理。”

研究小组移除了人体心肌上的一些细胞，植入具有同样结构与机械特性的蛋白质支架。他们在支架内注入人体间充质祖细胞（一种能够发育成多种细胞的干细胞），然后把这块补片应用在心脏受损组织上。补片促进了新血管的发育，而且补片释放出的蛋白质能够刺激原生组织进行自我修复。不仅如此，研究小组还进一步了解了细胞与支架设计对心脏修复过程的影响。

武尼亚克-诺瓦科维奇说：“令人振奋的是，我们进一步学会了如何通过创造合适的细胞环境，来‘命令’（修复）细胞发育成人体组织。这些细胞是真正的‘生物组织工程师’，我们只要创造出环境，它们就能完成任务。由于这种环境必须类似于真实的体内环境，所以这一领域的工作需要由生物工程学家、干细胞生物学家与临床医师进行跨学科合作才能完成。通过再造与替换受损组织，我们就能延长患者的生命，提高他们的生活质量。”

武尼亚克-诺瓦科维奇及其研究小组已在沿着这条研究思路进行其他多项研究。他们目前正在研究如何利用人体干细胞培养收缩性心肌补片。这样的话，心肌的肌肉与血管部分就都能制造出来了。

他们还在研究上述心脏补片内的修复细胞在被植入梗塞心脏组织后，是如何发育出机械能力和导电性的，以及这两项功能如何才能在体外环境中复制出来。 （huyubio.com）

原文出处：

PNAS doi: 10.1073/pnas.1104619108

Amandine F. G. Godier-Furnémonta, Timothy P. Martensa,b, Michael S. Koeckerta, Leo Wana, Jonathan Parksa, Kotaro Araic, Geping Zhangb, Barry Hudsonb, Shunichi Hommac, and Gordana Vunjak-Novakovica,1

Abstract

Control over cell engraftment, survival, and function remains critical for heart repair. We have established a tissue engineering platform for the delivery of human mesenchymal progenitor cells （MPCs） by a fully biological composite scaffold. Specifically, we developed a method for complete decellularization of human myocardium that leaves intact most elements of the extracellular matrix, as well as the underlying mechanical properties. A cell–matrix composite was constructed by applying fibrin hydrogel with suspended cells onto decellularized sheets of human myocardium. We then implanted this composite onto the infarct bed in a nude rat model of cardiac infarction. We next characterized the myogenic and vasculogenic potential of immunoselected human MPCs and demonstrated that in vitro conditioning with a low concentration of TGF-β promoted an arteriogenic profile of gene expression. When implanted by composite scaffold, preconditioned MPCs greatly enhanced vascular network formation in the infarct bed by mechanisms involving the secretion of paracrine factors, such as SDF-1, and the migration of MPCs into ischemic myocardium, but not normal myocardium. Echocardiography demonstrated the recovery of baseline levels of left ventricular systolic dimensions and contractility when MPCs were delivered via composite scaffold. This adaptable platform could be readily extended to the delivery of other reparative cells of interest and used in quantitative studies of heart repair.