在真核细胞中,分泌型的脂和蛋白质从高尔基体反面的网络结构逐步移向质膜,该过程受到了载体囊泡网络结构的严格控制。这种囊泡是如何形成的,现在还没有清晰的答案。
蛋白激酶D和磷脂酰肌醇4-激酶IIIβ相互作用,并促进该过程的发生。
人体内有三种蛋白激酶D同工型,PKD1-3。已经知道的至少有两个,PKD1和PKD2,在TGN膜形成载体囊泡中起重要作用;
具体过程仍然不知。磷酸化的膜成分PI(4)P也被认为调节着这个过程。科研人员从而研究了在从TGN到质膜的囊泡运输中,PKD蛋白和PI4K之间的相互关联情况。
在哺乳细胞中有很多的PI4K酶,PI4KIII是一种与酵母的PI4K酶--Pik1同源的蛋白激酶。Pik1在酵母的“高尔基体-细胞表面”运输通路中起作用。
在哺乳细胞中也研究了这个蛋白质。发现三种PKD同工型和PI4KIIIβ共定位于高尔基体复合物中;体外的实验表明,PKD同工型可以促使PI4KIII磷酸化。
PKD1和PKD2可以识别PI4KIIIβ的磷酸化位点Ser294,该位点在酵母Pik1具有保守性。通过使用抗磷酸化位点的抗体,科研人员证实了PKD介导的PI4KIIIβ磷酸化过程在体内也同样发生。
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