*可以杀死癌细胞，但它也会破坏身体的其他部分。zui近发现了一类新药可减少来自*的细胞损害副作用。这一研究进展似乎适用于广泛的癌症，并有可能提高*的疗效，延长*后疾病缓解的时间。也有可能发展为如阿尔茨海默氏症等年龄相关疾病的一种有前景的新疗法。
“传统的抗癌药物虽然对当前的癌症治疗是*的，但其具有的副作用可以损害健康细胞，导致它们促进存活常规药物似乎存在癌症支持活性部分是由于这些药物在破坏肿瘤细胞的同时也损伤了患者的正常组织，造成了药物损害细胞的很多变化，包括衰老的发生。
细胞衰老或老化可能是随年龄染色体改变形成的结果，或是常规抗癌药物和其他因子引起的DNA损伤所诱导。这些衰老细胞和其他的损伤细胞被证实生成了癌症支持分子，以及与如阿尔茨海默氏症和关节炎等其他老年疾病相关的蛋白。癌细胞生长。我们需要寻找一种方法来阻断这一过程。”
用一种常用抗癌药物治疗了小鼠。小鼠从治疗中恢复后，研究人员向药物治疗和未治疗小鼠注射了癌细胞。生
引人注目的是，用抗癌药物预治疗的小鼠相比未治疗小鼠形成肿瘤的效率更高。此外，抗癌药物预治疗小鼠的血液中刺激肿瘤细胞生长蛋白质的含量也更高。
然而用SenexinA治疗小鼠抵消了抗癌药物的癌症支持效应，阻止了肿瘤生长和肿瘤支持生长因子的生成。SenexinA也提高了常规药物的抗肿瘤疗效。
SenexinA的分子靶点被确定为一种称作CDK8（细胞周期蛋白依赖激酶8）的蛋白激酶。SenexinA是*CDK8和它的zui近亲CDK19的选择性抑制剂。CDK8参与了基因表达调控，但不同于其他已知CDK家族激酶的是CDK8在细胞分裂中不起作用。
已知CDK8在结肠癌和黑色素瘤中发挥着重要作用。研究小组报告称CDK8基因表达与乳腺癌和卵巢癌患者无复发存活持续时间之间存在惊人的相关性。例如，具有低于平均CDK8表达的乳腺癌患者相比具有高于平均CDK8表达的患者无疾病时间长大约7年。新结果表明CDK8与损伤和衰老诱导的癌症支持蛋白的生成相关，表明这类新药有可能为许多不同种类的癌症提供利益。
研究小组报告称CDK8基因表达与乳腺癌和卵巢癌患者无复发存活持续时间之间存在惊人的相关性。例如，具有低于平均CDK8表达的乳腺癌患者相比具有高于平均CDK8表达的患者无疾病时间长大约7年。新结果表明CDK8与损伤和衰老诱导的癌症支持蛋白的生成相关，表明这类新药有可能为许多不同种类的癌症提供利益。
